تحقیق رایگان درباره بیماران مبتلا، بیمارستان، خانواده ها، گروه کنترل

دانلود پایان نامه
ه حساسیت و اختصاصیتMCUG در تشخیص VUR می باشد. Piepsz و همکارانش ۱۲ مطالعه منتشر شده در مجلات را مرور کردند و ۴۰۹ کلیه ریفلاکسی با هر دو تکنیک را یافتند که ۲۴۹ مورد با روش مستقیم و۲۷۴ مورد با روش غیر مستقیم ارزیابی شده بودند بخشی از این تنوع می تواند به این علت باشد که ریفلاکس یک پدیده متناوب است اگر چه بسیار محتمل است که نتایج وابسته به روش هایی هستند که بکار گرفته شدهاند به نظر می رسد تلاشهای بیشتری برای استانداردسازی این تکنیک ها و ابداع روش های نوین انجام شود]۲۰[.
۱-۸بهبود خود به خود VUR
بهبود خود به خودی ریفلاکس به عوامل متعددی وابسته است که مهم ترین آنها شدت ریفلاکس، یک یا دو طرفه بودن آن و سن بیماران است. بر این اساس مطالعات متعددی روی سیر بیماری انجام شده است که با نتایج متفاوتی همراه بوده اند. در حال حاضر میزان بهبودی در ریفلاکسهای گرید I و II حدود ۸۰ درصد و در گریدهای بالاتر درصورت متسع نبودن سیستم جمع کننده حدود۴۰ درصد تخمین زده می شود. سن میانگین بر طرف شدن VUR حدود ۶ سالگی است با این وجود ارقام مذکور در مطالعات نقاط مختلف دنیا متفاوت بودهاند به عنوان مثال در مطالعه بین المللی ریفلاکس (IRS) در شاخه اروپا ارقام متفاوتی در مورد بهبودی ریفلاکس یک طرفه و دو طرفه گرید III و IV بدست آمد.
در مطالعه skoog و همکارانش میزان بهبودی خود به خودی ریفلاکس در اطفال زیر ۱ سال به طور معنی داری بالاتر بود که یافته فوق در شاخه اروپای IRS نیز برای پسران (و نه دختران) تأیید شد در مطالعه دکتر Garin و همکاران بهبودی خود به خودی ریفلاکس بعد از یکسال پیگیری برای گریدهای I و II و III به ترتیب ۵/۳۷ درصد و ۵/ ۱۲ درصد و ۳/۱۰درصد بوده است]۱۰و۲ [.
۱-۹ درمان ریفلاکس وزیکویورترال
۱-۹-۱ پیشگیری آنتی بیوتیکی

متن کامل در سایت    40y.ir

علت اصلی برای پیشگیری آنتی بیوتیکی جلوگیری از UTI است. از این رو در به حداقل رساندن خطر پیلونفریت و آسیب کلیوی هم موثر است. این درمان تا زمانی ادامه می یابد که VUR به صورت خود به خودی درمان شود که اغلب چند سالی به طول می انجامد. به علت وابستگی به درمان خود به خودی، پیشگیری آنتی بیوتیکی به عنوان مناسبترین روش برای بیمارانی با VUR درجه پایین مورد توجه قرار می گیرد. معمولترین آنتیبیوتیکهای مورد استفاده در درمان VUR، تریمتوپریم_سولفا متوکسازول۱۳،TMp-smx ، تری متو پریم به تنهایی و نیتروفورانتوئین۱۴ می باشند.
بیماران و والدین آن ها اغلب دیدگاه مثبتی نسبت به پیشگیری آنتی بیوتیکی دارند زیرا سایر انتخابهای درمانی شامل روندهای تهاجمی می باشد . اما افزایش میزان مقاومت آنتی بیوتیکی یک مشکل اصلی این روش برای درمان VURاست. مقاومت به TMP-SMX در بیش از ۳۰درصد بیماران گزارش شده است و یک افزایش ۲۳ برابری در خطر مقاومت TMP-SMX در میان کودکان دریافت کننده آنتی بیوتیک گزارش شده است. پیش گیری آنتی بیوتیکی طولانی مدت احتمال خطر مقاومت را افزایش میدهد، زیرا مقدار ناکافی باکتری ها در معرض سطوح کاهش یافته از دارو قرار میگیرد و موجب انتخاب سویههای مقاوم میشود.
یک بررسی نمونه های ادراری از کودکانی که به علت VUR انتی بیوتیک مصرف کردهاند نشان داد تقریباً یک سوم از نمونهها غلظتهایی از TMP-SMX را دارند که کمتر از مقدار مناسب درمانی است. تعداد انتخاب های درمانی کمی برای عفونت هایی که شامل باکتری مقاوم به آنتی بیوتیک های چند گانه هستند وجود دارد و گسترش سویه های مقاوم می تواند بر روی یک جامعه اثر بگذارد و همچنین کمک کردن به تکامل مقاومت باکتریایی، پیروی نامناسب از میزان معین مصرف دارو بیماران را به عفونت های سرتاسری آسیب پذیر می کند.
مطالعات اخیر نشان میدهد که پیشگیری آنتی بیوتیکی موثر نیست و فقدان اثر پیشگیری آنتی بیوتیکی با توجه به وقوع UTI به طور مشابهی در کودکانی با و بدون VURنشان داده شد با توجه به نتایجی که از مطالعات مختلف بدست امده پیشگیری آنتی بیوتیکی طولانی مدت نمی تواند به عنوان یک انتخاب مناسب برای اداره کردن کودکانی با VURمناسب باشد]۱۶[ .
۱-۹-۲ جراحی باز
جراحی باز شامل ایمپلنت مجدد حالب به منظور افزایش طول داخلی در اتصال یوترووزیکال می شود این یک روش استاندارد طلایی برای درمان VUR درجه بالا در ۵۰ سال گذشته می باشد. میزان درمان، با توجه به مرحله وسختی ریفلاکس عموما بالا است. میزان درمان در یک مرحله جراحی برای ریفلاکس درجه یک تا چهار ۹۵-۹۹ درصد است در حالی که برای ریفلاکس درجه پنج میزان درمان تقریبا ۸۰ درصد می باشد.
در مقایسه با سایرانتخاب های درمانی VUR ، جراحی باز یکی از روش های تهاجمی است که برای بیماران آسیب زا است و به ماندن در بیمارستان نیاز دارد و همینطور شامل درد های بعد از جراحی میشود که معمول است، هر چنددر سال های اخیر بهبود در تکنیک های جراحی همینطور کاهش درد بعد از جراحی تا حدی حاصل شده است.
عوارضی که پس از جراحی باز و انسداد حالب رخ می دهد یکی از مشکلات اصلی بالقوه است که تقریبا در ۲درصد از بیمارانی که معمولا نیازمند جراحی دوباره هستند تاثیر می گذارد. سایر عوارض می تواند شامل خونریزی بعد از جراحی و اختلال مثانه ای باشد. روی هم رفته میزان عوارض پس از جراحی با توجه به تکنیک های جراحی متنوع است بعلاوه اینکه هزینه های جراحی باز نسبتاً بالاست که اصولا به علت نیاز به خدمات بیمارستانی می باشد]۱۶[.
۱-۹-۳ تزریق آندوسکوپی
درمان آندوسکوپی۱۵ شامل تزریق زیرموکوسی یک ماده به درون دیواره مثانه زیر روزنه حالب، یا درون کانال حالب به منظور تقویت کردن بافت می باشد این یک فرایند تهاجمی حداقلی است که دارای شانس بالای درمانی است. انتخاب ماده قابل تزریق، کلیدی برای موفقیت درمان آندوسکوپی است.
برای اطمینان یافتن از ایمنی و سودمندی طولانی مدت، ماده قابل تزریق ایده آل باید زیست سازگار باشد. بالاترین خطر اسکار کلیوی جدید در میان کودکان و بچه هایی زیر ۵ سال است. از این روbolus بکار بردن یک ماده قابل تزریق که حداقل برای ۵ سال پایداری داشته باشد را ایجاد کرد. ژلNASHA/DX ( میکروسفرهای دکسترانومر در یک پایدار کننده هیالورونیک اسید بر پایه ژلی از منشا غیر حیوانی) به طور ویژه برای درمان آندوسکوپی اختصاص یافت.
از مزایای این ژل زیست سازگاری همینطور نداشتن پتانسیل جابه جایی از مکان تزریق می باشد هردو جز از ژل NASHA-SMX پلی ساکارید هایی هستند که قابلیت تجزیه پذیری زیستی دارند که به ما این اطمینان را میدهد که این ماده به طور دائم نمیتواند در بدن تجمع یابد. اطلاعات کلینیکی طولانی مدت نشان میدهد که ژل NASHA-SMX برای یک دوره ۷تا۱۲ ساله موثر باقی می ماند. امروزه ژل NASHA-SMX ماده تزریق غالب برای درمان آندوسکوپی VUR می باشد]۱۶[.
۱-۱۰ VURفامیلی
اغلب محققین VUR را در غالب ناهنجاری خویشاوندی مطالعه کرده اند به این علت که در همنژادها وقوع مجدد دارد، از پدر به فرزند منتقل می شود و کنکوردانس دوقلوها( مونوزیگوت ها ۸۰تا۱۰۰ درصد، دی زیگوت ها ۳۵تا ۴۰ درصد) مدارک خوبی را برای وراثت این بیماری ارائه می دهد]۲۷و۸[.
اکثریت دودمان های گزارش شده با این بیماری الگوهای توارثی غالب را نشان می دهند اگرچه موارد مغلوب و توارث وابسته به X نیز مشاهده شده است. از این رو به نظر می رسد شیوه وراثت VUR فامیلی در متنوع باشد. در مطالعه وابستگی توسط feather و همکارانش در سال ۲۰۰۰، هفت خانواده با توارث غالب VUR را نشان دادند که آنالیز آنها بدین صورت بود که ۵خانواده وابستگی به کروموزوم۱ را نشان می دهند اما دو خانواده دیگر خیر. Feather و همکارانش نتیجه گرفتند که فنوتیپ VUR ممکن است نتیجه یک تغییر در تعدادی از ژنهای مختلف روی کروموزوم های مختلف باشد. مطالعات تفکیکی خانواده های اولیه نشان داد که بیش از یک تغییر ژنتیکی(جایگزینی) باید موجب VUR در چند خانواده شود. به نظر می رسد که در بعضی خانواده ها VUR می تواند از یک تغییر DNA منتج شود اگرچه در سایرین بیش از یک تغییر DNA مورد نیاز است. با داشتن تنوع ژنتیکی، تنوع فنوتیپی مورد عجیبی نیست. با توجه به معایب روش های تشخیصی برای این بیماری سعی بر این است که ژن مربوط به این بیماری شناسایی گردد] ۲۷.[
۱-۱۱ شناسایی یک ژن یا لوکوس ویژه مرتبط با VUR

این مطلب مشابه را هم بخوانید :   دانلود پایان نامه با موضوعطبقه بندی، ارزیابی شخصیت، اجتماعی شدن، قرن نوزدهم

در ۲۰ سال گذشته بسیاری از محققین تلاش کردند تا ژنهای دخیل در تکامل ریفلاکس را شناسایی کنند. تعیین توالی دقیق ژنوم انسان و موش و در دسترس بودن تکنیکهای تعیین ژنوتیپ باعث پیشرفت در کشف ژنها و لوکوسهای آنها در ارتباط با بیماری ریفلاکس شده است. استراتژی های مختلفی برای بررسی ژن های مرتبط با ریفلاکس در انسان به کار گرفته شده است. اولین روش، غربالگری جهش های ژن هایی است که در مدلهای موشی ریفلاکس و یا در پاتوژنز ریفلاکس درگیر بوده اند. رویکرد دوم بهره گیری از یافته های تصادفی ناهنجاری های کروموزومی در بیماران مبتلا به ریفلاکس است که بعد از آن برای شناسایی ژن های کاندید جدید بررسی می شوند. به عنوان مثال حذف در کروموزوم های ۱۰ ، ۱۱ ، ۱۳ ، ۲۲ در بیماران مبتلا به ریفلاکس دیده شده است. الگوی بیان تعدادی از ژن ها در این نواحی حذف شده در جوانه ی حالب، مثانه و کلیه یافت شده است که آنها را برای بررسی های بعدی کاندیداهای مناسبی کرده است. رویکرد سوم مطالعهی سندرومهای نادر با ناهنجاریهای متعدد از جمله ریفلاکس است که ژنهایی آنها مشخص شده است و این ژنها در بیماران مبتلا به ریفلاکس غیر سندرومی بررسی می شود. در نهایت رویکرد چهارم نقشه برداری و اسکن کل ژنوم برای جست و جوی جایگاه ها و ژنهای جدید است. برای آشنایی با ژن های شناسایی شده وابسته به VUR، بررسی ژن های بالقوه و جایگاه های ژنی وابسته به تکامل کلیه ویا حالب به عنوان عامل بیماری های کلیوی/مثانه ای میتوان به جدول ۱-۱ مراجعه کرد. مطالعات پیشین تلاش کردند تا ارتباط VUR با ژنهایی مثل: pax2، پروتئینG، آنژیوتنسین∏، رسپتور نوع یک، اجزای سیستم رنین-آنژیوتنسین و UROPLAKIN را پیدا کنند اگرچه هیچکدام از این ژن ها به عنوان مشخصه VUR مشخص نشدند اما اخیرا چندین تحقیق ارتباطات بالقوه امید بخشی برای VUR با ژن های مثل TGF-β۱ پیدا کرده اند.

۱-۱۱-۱ uroplakin
UROPLAKIN یک گروه از پروتئینهای غشایی وابسته به تمایز و ویژه یوروتلیوم هستند که به شکل آستری منعطف نفوذ ناپذیر دستگاه ادراری کمک می کند. در موش های هموزیگوس، غیر فعال شدنupk3A به VUR به همراه خصوصیات یورولوژیکی مثل خروجی ادرار بهتر، pH ادراری بالاتر، افزایش کراتین سرم و نیتروژن اوره خون در مقایسه با گروه کنترل منجر میشود. یافته ها یک ارتباط بالقوه میان upk3a با VUR و رفلاکس نفروپاتی در موش ها ارایه می دهند اگرچه

دیدگاهتان را بنویسید